Hur utreds hashimotos

Sjukdomens uppkomst kan vara relaterad till: genetiska miljöfaktorer som infektion, stress eller strålningsexponering mellan miljömässiga och genetiska riskfaktorer. Följande faktorer är förknippade med en ökad risk för Hashimotos sjukdom: kön. Kvinnor är mycket mer benägna att få Hashimotos sjukdom. Hashimotos sjukdom kan förekomma i alla åldrar, men är vanligare i medelåldern.

En annan autoimmun sjukdom. Att ha en annan autoimmun sjukdom, såsom reumatoid artrit, typ 1-diabetes eller lupus, ökar risken för att utveckla Hashimotos sjukdom. Genetik och familjehistoria. Du löper större risk för Hashimotos sjukdom om andra i din familj har sköldkörtelstörningar eller andra autoimmuna sjukdomar. Typiska förändringar i immunfunktionen under graviditeten kan vara en faktor i Hashimotos sjukdom, som börjar efter graviditeten.

Överdriven jodintag. För mycket jod i kosten kan fungera som en utlösare bland personer som redan riskerar Hashimotos sjukdom. Strålning. Människor som utsätts för överdrivna nivåer av miljöstrålning är mer mottagliga för Hashimotos sjukdom. Sköldkörtelhormonkomplikationer är viktiga för den hälsosamma funktionen hos många kroppssystem.

Hashimotos skov

Följaktligen, när Hashimotos sjukdom och hypotyreos förblir obehandlade, kan många komplikationer uppstå. Dessa inkluderar: Goiter. Orsaken är en utvidgning av sköldkörteln. Eftersom sköldkörtelhormonproduktionen minskar på grund av Hashimotos sjukdom, får sköldkörteln signaler från hypofysen för att göra mer. Denna cykel kan leda till ett samtal.

Det är vanligtvis inte obekvämt, men en stor struma kan påverka ditt utseende och kan störa svälja eller andas. Hjärtproblem. Hypotyreos kan leda till dålig hjärtfunktion, ett förstorat hjärta och ett oregelbundet hjärta. Det kan också leda till höga nivåer av lågdensitetslipoprotein LDL-kolesterol-"dåligt" kolesterol-vilket är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom och hjärtsvikt.

Psykiska problem. En version av denna förlagsartikel finns i Pol Arch Intern Med med abstrakt Hashimoto thyroidit HT är en vanlig autoimmun sjukdom som drabbar kvinnor 7 till 10 gånger oftare än män, som utvecklas på grund av genetisk mottaglighet, X-kromosominaktiveringsmönster modulerade av miljöfaktorer som miljöfaktorer såväl som miljöfaktorer samt mikrobiomets sammansättning och leder till en obalans i mekanismerna för självbekräftelse.

Perestroika infiltration av sköldkörteln av lymfocyter, potentierad av en antikropp medierad av ett autoimmunt svar, genom antikroppar mot TPOABS-sköldkörtelperoxidas, leder till förstörelse av tyrocyter. Förekomsten av TPOABS är förknippad med en ökad risk för återkommande missfall och för tidig födsel hos gravida kvinnor. Den kliniska presentationen av HT inkluderar: tyrotoxikos, när sköldkörtelhormoner lagras, frigörs för cirkulation från förstörda sköldkörtelfolliklar; B Euthyroidism, när den bevarade sköldkörtelvävnaden kompenserar för de förstörda tyrocyterna; och C hypotyreos, när produktionen av sköldkörtelhormoner av den drabbade sköldkörteln är otillräcklig.

Behandling av hashitoxikos baseras på symptomkontroll, vanligtvis med betablockerare, eutyreoidism kräver periodiska mätningar av sköldkörtelstimulerande hormoner för att bedöma progression till hypotyreos, och hypotyreos behandlas med sköldkörtelhormonersättningsterapi. Dosen levotyroxin LT4 som används för behandling baseras på graden av bevarad sköldkörtelfunktion och kroppsmuskel massa och varierar vanligtvis från 1.

Det finns inte tillräckligt med bevis för att rekommendera för eller emot trijodtyronin T3-behandling, utom under graviditet när endast levotyroxin är indicerat, eftersom T3 inte tillräckligt passerar fostrets blod-hjärnbarriär. HT är relaterat till 1. Bakgrund och naturhistoria av Hashimotos thyroidit förkortning: TPO, sköldkörtelperoxidas; TSH, sköldkörtelstimulerande hormon vissa miljöfaktorer kan orsaka autoimmuna sjukdomar hos genetiskt predisponerade patienter.

Dessa utlösare inkluderar, men är inte begränsade till, bakteriella och virusinfektioner, cigarettrökning, maternell mikrochimerism och exponering för kemiska föreningar som flamskyddsmedel och ftalater.

Hashimoto ögon

I en prospektiv studie av patienter med celiaki jämfört med kontroller utan celiaki var en lågglutendiet associerad med en minskning av sköldkörtelvolymen endast hos patienter med celiaki, även om antikroppar mot sköldkörtel TPOabs inte exponerades. Mekaniskt kännetecknas HT av en direkt t-cellattack på sköldkörteln, vilket framgår histologiskt av närvaron av lymfoplasmacytisk infiltration, fibros, lymfatisk follikelbildning och parenkymal atrofi.

Efterföljande hypotyreos orsakas av förstörelsen av sköldkörtelfollikulära celler genom infiltrering av immunceller, vilket leder till effekterna av sköldkörtelantigener TPO och tyroglobulin [TG], vilket dessutom förbättrar TGAB, TPOAAB och förvärrar förstörelsen av sköldkörtelfolliklar.

Det är anmärkningsvärt att hos vissa patienter med särskilt uttalad förstörelse av sköldkörteln i inledningsskedet kan hashitoxikos, se nedan, vara närvarande på grund av frisättning av förformade sköldkörtelhormoner från förstörda folliklar till blodcirkulationen. Subklinisk hypotyreos definieras biokemiskt som förhöjd TSH, åtföljd av normala FT4-och fria koncentrationer av Trioidotyronin FT3.

Det finns formler för att justera TSH-referensintervallet för ålder, etnicitet och kön i amerikanska befolkningar, men de är varken standardiserade eller konsekvent implementerade. Tecken och symtom på hypotyreos är konsekvenserna av sköldkörtelhormonbrist i målvävnader och uppvisar ett brett spektrum av svårighetsgrad, vilket inkluderar, men är inte begränsat till, sval och torr hud, grovt hår, kroppshårförlust, hes röst, grova ansiktsdrag, ansiktsdrag, ansiktsödem, generaliserad ödem, bradykardi och den fördröjda avslappningsfasen av djupa senreflexer Figur 2.

Systemiskt påverkas mag-tarmsystemet av en minskning av peristaltik som leder till förstoppning eller till och med ileum. Hypotoni i gallblåsan och en förändrad sammansättning av gallan kan leda till bildandet av en gallsten.